La infección por Helicobacter pylori es el principal factor de riesgo para el adenocarcinoma gástrico. El vínculo con el adenocarcinoma gástrico se debe en parte a la oncoproteína CagA de H. pylori . CagA es responsable de un fenotipo celular particular in vitro , el fenotipo 'colibrí', que corresponde a un alargamiento de las células, imitando una transición epitelial-mesenquimal (EMT). EMT participa en el proceso de carcinogénesis y participa en la generación de células madre cancerosas (CSC). Sin embargo, su participación en la carcinogénesis gástrica aún no se ha estudiado. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue determinar el papel de H. pylori en EMT y en la aparición de CSC gástricas. Para este propósito, las células epiteliales gástricas se cocultivaron con un cagLa cepa de H. pylori A positiva o sus mutantes con deleción isogénica o se transfectaron con vectores de expresión de CagA. El estudio de la expresión de marcadores epiteliales y mesenquimales mostró que H. pylori , a través de CagA, es responsable de un fenotipo EMT asociado con un aumento en los marcadores mesenquimales, así como la expresión de CD44, un marcador de CSC gástrico conocido. Además, la infección condujo a una mayor capacidad de migrar, invadir y formar esferas tumorales. Los experimentos de clasificación de células mostraron que solo las células CD44 altas inducidas por la infección por H. pylori mostraron el fenotipo mesenquimatoso y las propiedades de CSC in vitro, y tenían propiedades tumorigénicas más altas que CD44 bajocélulas en ratones xenoinjertos. Los análisis de inmunohistoquímica en muestras de tejido de mucosa gástrica humana y de ratón confirmaron una alta expresión de marcadores CD44 y mesenquimales en casos infectados con H. pylori , y en displasia gástrica y carcinoma. Todos estos datos sugieren que H. pylori , a través de CagA, revela propiedades similares a CSC mediante la inducción de cambios similares a EMT en células epiteliales gástricasLa infección por Helicobacter pylori es el principal factor de riesgo para el adenocarcinoma gástrico. El vínculo con el adenocarcinoma gástrico se debe en parte a la oncoproteína CagA de H. pylori . CagA es responsable de un fenotipo celular particular in vitro , el fenotipo 'colibrí', que corresponde a un alargamiento de las células, imitando una transición epitelial-mesenquimal (EMT). EMT participa en el proceso de carcinogénesis y participa en la generación de células madre cancerosas (CSC). Sin embargo, su participación en la carcinogénesis gástrica aún no se ha estudiado. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue determinar el papel de H. pylori en EMT y en la aparición de CSC gástricas. Para este propósito, las células epiteliales gástricas se cocultivaron con un cagLa cepa de H. pylori A positiva o sus mutantes con deleción isogénica o se transfectaron con vectores de expresión de CagA. El estudio de la expresión de marcadores epiteliales y mesenquimales mostró que H. pylori , a través de CagA, es responsable de un fenotipo EMT asociado con un aumento en los marcadores mesenquimales, así como la expresión de CD44, un marcador de CSC gástrico conocido. Además, la infección condujo a una mayor capacidad de migrar, invadir y formar esferas tumorales. Los experimentos de clasificación de células mostraron que solo las células CD44 altas inducidas por la infección por H. pylori mostraron el fenotipo mesenquimatoso y las propiedades de CSC in vitro, y tenían propiedades tumorigénicas más altas que CD44 bajocélulas en ratones xenoinjertos. Los análisis de inmunohistoquímica en muestras de tejido de mucosa gástrica humana y de ratón confirmaron una alta expresión de marcadores CD44 y mesenquimales en casos infectados con H. pylori , y en displasia gástrica y carcinoma. Todos estos datos sugieren que H. pylori , a través de CagA, revela propiedades similares a CSC mediante la inducción de cambios similares a EMT en células epiteliales gástricas
