La infección por Helicobacter pylori es responsable de la carcinogénesis gástrica, pero también están implicados factores del huésped. IQGAP1, una proteína de andamiaje de las uniones adherentes que interactúan con E-cadherina, regula la plasticidad celular y la proliferación. En ratones, la deficiencia de IQGAP1 conduce a hiperplasia gástrica. El objetivo de este estudio fue dilucidar las consecuencias de la eliminación de IQGAP1 en la carcinogénesis gástrica inducida por H. pylori. Los ratones transgénicos eliminados para iqgap1 y WT littermates se infectaron con Helicobacter sp., Y se realizaron análisis histopatológicos de la mucosa gástrica. La expresión de IQGAP1 y E-cadherina se evaluó en tejidos gástricos y en líneas celulares epiteliales gástricas en respuesta a la infección por H. pylori . Se evaluaron las consecuencias de la eliminación de IQGAP1 en el comportamiento de las células epiteliales gástricas y en la adquisición de propiedades similares a las células madre del cáncer (CSC). Después de un año de infección, los ratones iqgap1 +/- desarrollaron más lesiones preneoplásicas y hasta 8 veces más neoplasia gastrointestinal (GIN) que los compañeros de camada WT. La infección por H. pylori indujo la deslocalización de IQGAP1 y E-cadherina a partir de uniones célula-célula.In vitro , la eliminación de IQGAP1 favoreció la adquisición de un fenotipo mesenquimatoso y propiedades similares a CSC inducidas por la infección por H. pylori. Nuestros resultados indican que las alteraciones en la señalización de IQGAP1 promueven la aparición de CSC y el desarrollo de adenocarcinoma gástrico en el contexto de una infección por H. pylori.